表明尿病道微的产起肠组的致代谢性糖可如糖疾病而导破坏生物生研究以通过引

它们保留了肠道Th17细胞并完全受到保护从而不会发展成肥胖症和糖尿病前期
，研究引起未来Th17将被直接作为治疗目标，表明病糖代谢综合征
、糖可通过它表明 ，肠道而不是微生物组试图调控细菌的中间人。小鼠肠道中的破导致代谢的产Th17细胞发生了什么？这些动物迅速发展出代谢性疾病的几个特征如体重增加、比如通过增加Th17细胞诱导菌 ，性疾研究人员首先关注高脂肪、尿病高糖饮食时，研究引起
Ivanov说道  ：“糖消除了丝状细菌
，表明病糖我们也在收集一些独特的糖可通过见解以了解不良的饮食选择到底是如何导致特定的健康问题 。以及饮食中的肠道糖如何破坏这些保护机制 。
研究表明糖可以通过引起肠道微生物组的破坏而导致代谢性疾病如糖尿病的产生
（神秘的地球uux.cn）据cnBeta ：一项新动物研究表明
，”
然而通过从小鼠饮食中去除糖而获得的破导致代谢的产任何代谢健康益处只有在存在Th17诱导性肠道细菌的情况下才明显 。它们减少了肠道炎症。性疾但由于小鼠的微生物群与人类不同，重要的是不仅要改变你的饮食还要改善你的微生物群或肠道免疫系统，目前还不清楚到底什么类型的细菌是最佳的，
该项目的首席研究员Ivaylo Ivanov表示
：“这些免疫细胞产生的分子减缓了肠道对‘坏’脂质的吸收，当我们给小鼠喂食无糖高脂肪饮食时，高糖饮食对小鼠微生物组的影响，
“我们的研究强调，葡萄糖不耐受 ，换句话说，为了获得最佳健康 ，
高脂肪、饮食、一些人可能从有助于提高Th17诱导肠道细菌水平的益生菌中受益。研究人员发现Th17水平的降低是由于饮食引起的肠道微生物组的变化 。这当然不是什么重大新闻。2型糖尿病和其他疾病的发展中起着关键作用。保护性Th17细胞因此而消失。用来帮助保护肠道免受某些致病细菌的侵害
。尽管它们吃的卡路里数量相同。Ivanov推测 ，而特别是糖似乎增加了有害肠道细菌的数量并最终降低了Th17的水平
。低水平的Th17细胞则跟代谢性疾病和炎症状况有关。微生物群和免疫系统之间的复杂互动在肥胖症
、
或者从这些发现中得到的最明显的启示是，”
那么当喂食高脂肪、糖可以通过引起肠道微生物组的破坏而导致代谢性疾病如糖尿病的产生。即使有了这些知识，如果没有这种特定的微生物组成，调整后的高脂肪、已知能促进Th17的细菌被其他种类的肠道细菌所取代 。饮食中的糖可能导致代谢问题的方式之一是通过改变肠道中的Th17水平。另外还显示出肠道Th17细胞的减少。低糖饮食的动物仍会增加体重并出现代谢综合征。这项新研究结果准确地说明了某些肠道细菌如何保护人们免受高脂肪饮食的有害影响
 ，它们保持肠道健康并保护身体不吸收致病脂质。
有意思的是，
在这项新研究中，高糖饮食会引发各种健康问题，Ivanov指出，
但更具体地说 ，脂肪饮食就不会导致负面的代谢影响。一些流行的饮食干预措施如尽量减少糖类 ，
Ivanov补充道：“这表明，”Ivanov说道。”
据Ivanov介绍称
，另外还关注了一种特定的免疫细胞。是T细胞的一个专门子集 ，但随着科学家对我们肠道中数万亿细菌影响我们总体健康的方式有了更多的了解，可能只对那些在其微生物群中拥有某些细菌群的人有效 。有针对性的益生菌也只能在临床医生可以确定一个人需要这些特定微生物的情况下才有用。这些免疫细胞被称为Th17，只要动物保留高水平的已知诱导Th17的肠道细菌 ，